Enfermedades Comunes

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DISPLASIA DE CADERA Y LESIONES DE CADERA EN GENERAL.

1. Introducción.
   El término displasia procede del griego “dys” dificultad y “plasso” o “platto” formas, consecuentemente el término displasia hace referencia a la dificultad en formarse bien.
   La primera descripción de la displasia de cadera (DC) fue realizada por Schnelle en 1935, en Estados Unidos, describiéndose poco después en Europa (Bottarelli, 1935). Fue este mismo veterinario quien estableció la primera clasificación de las displasias de cadera según su gravedad (Schnelle, 1954) A finales de los cincuenta, se constata que nos hallamos ante una patología de origen genético con lo que, a mediados de los sesenta, empiezan los programas de lucha contra la displasia de cadera. La asociación para la crianza de pastores alemanes fue pionera en la materia.
   En 1966, se llega a la conclusión de que la displasia de cadera es una enfermedad del desarrollo: los cachorros nacen normales y con caderas normales; las anormalidades de la displasia aparecen durante el crecimiento.
2. Anatomía básica de la articulación coxofemoral.
   La articulación coxofemoral es una rótula, hallándose la cabeza femoral (“caputossis femoris”), asentada en el acetábulo en forma firme y profunda.. El acetábulo lo forman tres huesos: el Ilion, el Isquion y el Pubis. Es una articulación que presenta tres ejes de movimiento en el espacio. La unión de la cabeza femoral al acetábulo se realiza mediante el ligamento redondo (“capitis ossis femoris”).

La cápsula de la articulación coxfemoral envuelve la cavidad cotiloidea y se une al periostio del cuello femoral y borde del acetábulo. La cápsula articular posee una rígida capa de tejido conjuntivo fibroso y de la membrana sinovial (synovialis), a partir de la cual se forma el liquido sinovial. Dicha cápsula obtura el acetábulo y hace que se mantenga una adherencia de las zonas articulares, y proporciona estabilidad de la articulación. Un elemento muy importante de esta articulación es el ligamento transverso del acetábulo que sujeta a la cápsula y a la cabeza femoral.

2.1 Desarrollo de la articulación coxofemoral.
El cachorro recién nacido tiene una formación ósea mixta (hueso blando y cartílago), que perdurará hasta el final del crecimiento y se convertirá en hueso. De este modo, y durante el periodo de crecimiento, los tres huesos que formarán el acetábulo en el animal adulto ya están unidos pero en forma de cartílago. Además, y sólo durante el desarrollo, en el acetábulo hallamos también el mesoacetabular (hueso blando muy pequeño en la zona central que al nacer ya esta unido y no aparece como hueso aislado). La cabeza femoral, se forma a partir de un único núcleo de osificación propio. La cabeza se une al cuello femoral por una línea epifisaria, que es la responsable del crecimiento longitudinal del cuello del fémur y, a su vez, la cabeza del fémur crece en dirección al acetábulo. En articulaciones sanas, el acetábulo cubre la cabeza femoral hasta el ecuador de esta.

3. Etiología y patogenesis.
   La displasia de cadera es una patología del desarrollo etimológicamente compleja. Se ha estimado que entre un 40-60 % de la vulnerabilidad a desarrollar esta patología es de origen genético. Sabemos que el modo de transmisión no es unifactorial (no se rige por las leyes mendelianas de la herencia), sino que en la transmisión de esta alteración intervienen varios genes menores o poligenes. Además, sabemos que hay otros factores no genéticos que intervienen en la manifestación de esta enfermedad: la nutrición, la velocidad de crecimiento, el movimiento (y dónde se efectúa este movimiento), el ambiente (aire libre o cerrado), entre otros. En resumen, el cachorro heredará de sus padres una mayor o menor predisposición o vulnerabilidad a desarrollarla y, según como se de su crecimiento (nutrición, tasa de ejercicio, tasa de crecimiento…), manifestará displasia de cadera.
   Si nos fijamos en la incidencia, se ven más afectadas las razas medianas y grandes. De todas maneras, creemos y creen que estos datos vienen condicionados por la crianza y la selección de los animales, sometidas ambas a los rigores de la “moda”. Estudios que han controlado estos factores, ponen de manifiesto que si que existen razas con mayor predisposición debido a factores de estructura anatómica, peso y rapidez en el crecimiento. En un articulo reciente, nos referíamos a animales de talla grande y gigante con articulaciones blandas:

Con esta definición pretendemos encuadrar una serie de razas que tienen un crecimiento muy rápido, dentro de los 4-6 meses están ya en las ¾ partes de su peso total. Golden, Labrador, Cocker, San Bernardo, Mastin y la mayoría de molosos. Son animales con una estructura ósea muy lenta, en ocasiones el cierre fisario se produce al año o más tarde esto nos da unos cartílagos muy blandos susceptibles de lesión².
² A. Tarragó: ”Osteoartritis en el perro”. Revista Argos. Marzo 2002.

Con esto apuntalamos aun más el hecho de que la predisposición global que rodea al cachorro es muy importante. Sólo los galgos están prácticamente exentos de la Displasia de cadera. La razón puede ser genética o por la crianza depurada durante muchos años de la misma. Lo que sí se ha demostrado es que una crianza racional y lógica la hace desaparecer prácticamente. Y de ello son ejemplo el Wolfshound en Irlanda y el Pastor Belga.
Por otra parte, sabemos que una alimentación excesivamente energética y rica en proteína es perjudicial para el crecimiento de razas grandes, favoreciendo más la aparición de la Displasia de cadera (Hedhammar, 1974, y Kastioem, 1975). Asimismo, el exceso de trabajo en un animal de talla grande en su periodo de crecimiento favorece también su aparición.
La displasia de cadera aparece cuando al finalizar el desarrollo de la articulación coxofemoral, el acetábulo cotiloideo y la cabeza femoral no concuerdan mutuamente entre sí en su forma. Esta no concordancia pude ser debida, en primer lugar, a un acetábulo plano, con lo que se dificultará la sujeción de la cabeza femoral, y aparecerá una sobrecarga tanto en el cartílago de la cabeza del fémur como en el del acetábulo, produciéndose una osteoartritis. Si en lugar de una acetábulo plano nos hallamos ante una cabeza de fémur demasiado pequeña o no esférica, se darán las mismas cargas desiguales produciéndose los mismos cambios degenerativos (ver Fig. 2-3).

La degeneración del cartílago articular, que puede llegar a ser total, va acompañada por reacciones reactivas de la cápsula articular (tales como la inflamación capsular y el engrosamiento capsular). Existe, además, una reacción importante en la zona de inserción de la cápsula y el periostio, apareciendo excrecencias óseas que se denominan exostosis u osteofitos. Todos estos cambios degenerativos no van a producir dolor al animal (no hay receptores dolorosos en el cartílago articular. Por eso decimos que el cartílago articular se degenera sin aviso. La cápsula articular y el periostio tienen receptores dolorosos y las reacciones dependen del umbral de dolor de cada animal. Este dolor que -en un principio- es puntual y agudo, puede pasar a ser crónico sin que el animal manifieste síntomas clínicos. Por ello, es conveniente observar la forma de andar, levantarse, correr y trotar del animal. Esta observación siempre ha de realizarse fuera de la clínica (en la calle), para que el animal este relajado.
Hay otros factores que van a incidir sobre la manifestación de la displasia de cadera: un exceso de entrenamiento y trabajo aceleran el proceso de la displasia de cadera pero, al contrario, una buena musculatura pélvica ayuda a conservar la articulación. Y si bien Hansson y Norberg, en 1961, constataron que las hormonas femeninas en perros macho en periodo de crecimiento pueden desarrollar displasia, la demostración de ello no ha sido aportada todavía. Por su parte, Lust y Summers (1981) demostraron que un exceso de líquido sinovial es suficiente para aflojar el acoplamiento articular, por distensión de la cápsula articular, y sobrecargar excesivamente el cartílago. Cualquier alteración osteoartrósica en la articulación coxofemoral será consecuencia de una Displasia de cadera.

4. Valoración de la displasia de cadera.
   Hasta hace poco sólo disponíamos del método radiológico para estudiar la displasia de cadera. Actualmente, además de la valoración radiológica, contamos con el TAC, la RNM, y, uno de los más útiles: la artroscopia. La artroscopia nos permite ver la articulación, valorar el cartílago, tocarlo, sopesar sus lesiones, ver la distensión de la cápsula y de los ligamentos acetabular y redondo del acetábulo… Nos da una idea real del estado de la articulación. Sin embargo, todos los clubes e instituciones siguen rigiéndose por el diagnostico radiológico del perro adulto.
   Los procesos artrósicos, las exostosis óseas, la presencia de osteofitos, la perdida de congruencia y la mala conformación articular determinaran la gravedad de la DC. Se ha intentado valorar al máximo las conformaciones anatómicas de las estructuras óseas para poder precisar al máximo -incluso sin existir degeneración de cartílago- la existencia de la lesión. Además, debemos tener en cuenta las diferencias en la morfología ósea que se da.

Existen tres formas estandarizadas para realizar el diagnostico. Y son el métodos de Schnelle (1954), el método de Mueller y Saar (1966) y el método de Piehler (1967). Antes de ver en detalle cada uno de estos métodos debemos hacer algunas consideraciones. Norberg describió que el ángulo de la línea de unión de los centros de ambas cabezas femorales y el borde anterior del acetábulo en la articulación femoral sana es de 105° o más, y a este ángulo se le denomina ángulo según Norberg. Este ángulo se obtiene con las radiografías hechas con las extremidades extendidas dorso-ventralmente y rotación interna las rotulas paralelamente a la placa radiológica. Los siguientes esquemas muestran como se toma:

La profundidad del acetábulo también es un factor muy importante. Y Richter, en 1977, desarrollo un sistema para valorar esta profundidad.

4.1 El método de Schuelle (1954).
Este autor distingue cuatro grados distintos:
GRADO 1: Cabeza de fémur demasiado pequeña en comparación con el acetábulo y, por lo tanto, la línea de congruencia es muy grande.
GRADO 2: Acetábulo aplanado, la cabeza no es totalmente esférica.
GRADO 3: Cabeza de fémur subluxada.
GRADO 4: Cabeza de fémur luxada.

4.2 El método de Piehler (1967).
Según este método debemos medir la profundidad del acetábulo mediante la longitud de dos trayectos (distancia, puntos profundos del acetábulo y centros de techos del acetábulo) y se ponen en relación ambas distancias mediante la formula siguiente:

Y a partir de los valores Y2 se establece la siguiente clasificación:

Estos valores se aplican para la valoración bilateral de la articulación, existiendo otra formula y otra tabla para la valoración unilateral. Excepto en el Teckel y el Pequinés, que tienen los acetábulos más planos, los normales están entre 70-75%. Esta clasificación actualmente no se utiliza.

4.3 El método de Mueller y Saar (1966).
Estos autores propusieron una clasificación por grados (5 grados) y en 1978 una comisión de la FCI (Federation Cinologique International) las describió como siguen:

4.4 Consideraciones finales en la valoración de la displasia de cadera.
La valoración real de la gravedad de cada uno de los grados de displasia se ha dejado en manos de los clubes, o se han dejado los grados para la reproducción. Esto es un error que contra el que se ha intentado luchar desde 1980 (el primero en hacerlo, el Dr. Manuel Rodríguez). Durante muchos años, AVEPA estuvo luchando para que la displasia de cadera fuera motivo excluyente de reproducción. Los intereses puramente comerciales, y grandes clubes internacionales, han marcado unas normas ayudados naturalmente por veterinarios que han alcanzado con ello estatus muy altos de tipo únicamente económicos. No es necesario nombrar qué raza o razas capitanean este fenómeno, la realidad es que tenemos mucha displasia de cadera y que la forma de acabar con ella no es dejar criar a animales con displasia, sea cual sea su grado. Es obvio que estamos hablando de una enfermedad genética. Cuanto más exhaustivo sea el control a la hora de reproducirse, mejor -y más rápido- seleccionaremos y evitaremos estos genes. Creo que se deberían empezar a considerar otros métodos más exactos para el diagnóstico, y más precoces. El diagnóstico de displasia se hace muy tarde y esto perjudica al aficionado, al criador y a todos los interesados. Gracias a la RNM, el TAC, y la Artroscopia (método que nos permite valorar in situ la articulación, su estado general y parcial por elementos constitutivos de la articulación, así como nos permite biopsiar la membrana sinovial y estudiar el cartílago de la cabeza femoral y del acetábulo) podemos diagnosticad la DC de forma precoz y más precisa.

5. Diagnóstico de la displasia de cadera.
   El diagnóstico se realiza por alguno de los motivos siguientes:
   A: A petición del propietario, que quiere tener una certificación que valide a su animal para la reproducción. En ocasiones, el propietario quiere la tranquilidad de que su animal no presentará problemas dolorosos en la cadera.
   B: A petición del criador, para poder reproducir con la legalidad exigida por su club. Excepcionalmente, prima en el criador la idea de buena selección.
   C: Exigencias del club de la raza.
   D: Todos aquellos animales que presentan:
   Forma de andar anormal.
   Dolor a la manipulación.
   Les cuesta levantarse.
   Cachorros apáticos sin ganas de juego, y sensación de dolor.
   Andar culeante.
   Hay que ser muy cautos, ya que las ligeras displasias y las caderas muy anchas nos pueden confundir en el diagnóstico (acordémonos de animales con articulaciones blandas). Sólo el diagnostico radiológico es el que nos permite hablar de luxación o subluxacion, o de la aparición de defectos osteocondrales. Para conseguir un diagnostico radiológico correcto, a nivel internacional, una comisión de la FCI elaboró -en 1978- unas normas para realizar las radiografías de cadera para el diagnóstico de displasia de cadera. Normas que todavía son válidas internacionalmente hablando. Estas normas son las siguientes:

• Sedar al animal.
• Colocar la cadera lo más cerca posible de la placa radiológica, dorso-ventralmente.
• Simetría total de las dos caderas (cajones, cuñas, sacos de arena, etc).
• Alas iliacas y agujeros obturadores iguales.
• Extensión de los miembros posteriores.
• Girar los miembros posteriores medialmente, de forma que las rodillas reciban la radiación perpendicularmente.
• Obtener un buen cliché radiológico.

Hay otras posiciones que pueden ayudar al diagnostico:
Posición de rana: Consiste en flexionar las articulaciones de las rodillas al máximo, colocando los dos tarsos lateralmente pegados a la mesa.
Posición en uve: Consiste en levantar los miembros posteriores perpendicularmente desde la articulación coxofemoral y aduciendo un ángulo de 45° aproximadamente (el ángulo del miembro puede variar y obtener diferentes radiografías que nos ayudaran a decidir como esta la articulación), las congruencias articulares y las diferentes visiones de la cabeza femoral y de la concavidad del acetábulo.
Las radiografías han de estar identificadas para evitar confusiones y cambios. La identificación se ha de hacer con letras de plomo. Además, la FCI manda que las radiografías se acompañen de los siguientes datos:
Número del libro de orígenes de razas (LOE).
Número de tatuaje o chip.
Raza.
Fecha de la radiografía.
Indicar derecha e izquierda.
También se puede indicar el nombre del perro. El tamaño del chasis ha de ser de 30×40 (perros grandes) y 24×30 (perros médianos y pequeños).

5.1 Radiografía previa.
En algunas ocasiones, se solicita al veterinario que haga una valoración de DC en cachorros, que pueden -o no- presentar ya sintomatología a una edad muy temprana. Esta radiografía o este diagnostico no tiene validez (puede haber modificaciones), pero puede ser útil para orientarnos en la evolución del animal y qué hacer. Aunque clínicamente hay animales que presentan graves lesiones a los cuatro o cinco meses (tales como dolor e incapacidad de movimiento, deformación articular, luxación grave de la cabeza femoral, etc), sólo se acepta jurídicamente en animales de trabajo a partir de los siete o nueve meses de edad, si se intuye o se ve claramente una malformación grave de la cadera.

5.2 Valoración centralizada.
Cada país y/o cada club tiene un comité de lectura de displasia, para objetivizar totalmente las radiografías. En nuestro país, es AVEPA. Concretamente, el comité de lectura de radiografías está formado por los miembros del grupo de traumatología GEVO. Este comité varia su composición cada cierto tiempo. El Pastor Alemán se rige a través del CEPA, las radiografías se leen en Alemania (Dr Brass y colaboradores). El Golden y el Labrador se lee en Inglaterra (RVC) . En todos estos casos, se procura que no haya un único “lector”, sino que cada radiografía es evaluada por un mínimo de tres lectores.

5.3 Cuestiones jurídicas.
La propiedad de las radiografías es una cuestión que varia en cada país: cada legislación toma una postura. En principio, la radiografía es propiedad del que la hace y emite el diagnostico. En caso de las radiografías para la valoración de displasia de cadera que se entregan al comité lector, es el comité el que debería guardarlas. Si estas radiografías no se guardan en condiciones óptimas, existirá un problema en el momento de presentarlas como prueba en un juicio o peritaje. Hay que concluir diciendo que se debería aconsejar la esterilización de cualquier animal con displasia para evitar la reproducción.

5.4 Otros métodos de diagnóstico de la displasia de cadera.
Aparte del diagnóstico radiológico, existen otras posibilidades para poder ver si un cachorro esta afectado de DC.
TEST DE ORTOLANI (Diagnóstico precoz): El perro se coloca en decúbito lateral y se presiona hacia la columna la diáfisis femoral, con el fémur horizontal a la mesa y formando un ángulo de 90° con la columna. Si hay laxitud, la presión ejercida provoca una subluxacion de la cabeza femoral y, en ese momento, se ejerce un movimiento de abducción de la extremidad. Si hay laxitud, la cabeza se vuelve al acetábulo con un clic característico. Si lo efectuamos de decúbito dorsal, ambos fémures se colocan derechos hacia arriba y perpendiculares a la columna vertebral. Mientras se agarran las rodillas y se ejerce presión distal-proximal a lo largo del fémur y si hay laxitud, la cabeza femoral se subluxa dorsalmente. Después el movimiento de abducción hace que la cabeza femoral vuelva al acetábulo con un chasquido especial. El ángulo que se desarrolla hasta que la cabeza vuelve al acetábulo es lo que se llama ángulo de reducción y, cuando el fémur desarrolle el siguiente movimiento de adducción y se siente que la cabeza, vuelva a su posición original de subluxacion, se habrá desarrollado el ángulo de luxación.
PRUEBA DE BARDEN: El perro se coloca en decúbito lateral y el veterinario se coloca de pie detrás del perro, colocando el dedo pulgar sobre el trocánter mayor y el resto de la mano sirve para estabilizar la pelvis. Con la otra mano sujetamos la parte superior del fémur que estará paralelo a la mesa y en esta posición se aplica una presión lateral (hacia arriba). Si hay laxitud el trocánter se moverá lateralmente y una desviación de 5-6 mm es un signo positivo en el método Barden.
Ambos métodos son muy aleatorios ya que son muy subjetivos, dependen de la apreciación personal.
Además existen otros métodos más objetivos como son:
MÉTODO DIAGNOSTICO PENNHIP: Fue desarrollado por el Dr. Gail Smith y colaboradores de la universidad de Pensilvania (USA). Con este método se pretende el diagnostico precoz de la displasia de cadera. Este sistema se aplica a cachorros a partir de los cuatro meses. Se trata de efectuar una radiografía de cadera que se pueda leer y diagnosticar si está LIBRE. LEVE que les autorice a criar y concursar, los grados B o fast normal o leve, y el C o noctch zuggelassen o ligera. Se esta intentando llegar a acuerdos con la FCI, para poder llegar a un diagnostico precoz a los cuatro meses a fin de ahorrar tiempo y dinero.

MÉTODO RADIOGRÁFICO DE DISTRACCIÓN: Se coloca el perro en posición dorso ventral y colocamos el distractor a una distancia entre cilindros igual a la distancia entre las cabezas de fémur. Los cilindros del distractor estarán paralelos al eje longitudinal de la pelvis y hay que comprobar que un cilindro no presione más que otro porque instintivamente el cilindro más próximo al ayudante presiona más que el contrario, hay que equilibrar bien antes de disparar. La distracción se logra cogiendo los tarsos y empujando las rodillas una contra otra (adducción de las patas). Se calcula el índice de distracción, utilizamos un calibrador especial, con lo cual obtenemos índice de distracción que nos da el grado de laxitud de la articulación.

DISPLASIA DE CADERA: TÉCNICAS QUIRÚRGICAS

1. Introducción.
   Son diversas las patologías que pueden afectar a la articulación de la cadera. Y de diversa etiología: de origen intrínseco (metabólicas,per seo hereditarias) o patologías de origen extrínseco (traumatismos, luxaciones, etc). Algunas de las patologías más frecuentes de esta articulación son: la necrosis idiopática de la cabeza femoral (NICF), las fracturas articulares o acetabulares, las fracturas de la cabeza femoral, o del casquete articular en cachorros, o fracturas proximales del cuello femoral, y la displasia de cadera en sus diferentes grados. También hemos de contemplar las enfermedades degenerativas de la cabeza femoral. En animales jóvenes, el Legg-Perthes-Calve y, en animales adultos, la artrosis o artropatías de la cabeza femoral. De estas lesiones articulares, algunas permiten la movilidad de la articulación y otras son lesiones incapacitantes que restringen la funcionalidad. En este apartado intentaremos desarrollar las técnicas quirúrgicas que podemos emplear en la displasia de cadera.
   Las modas, las tendencias, los intereses económicos y el afán de protagonismo, han desvirtuado de forma exagerada la realidad de estos procedimientos. Queremos hacer hincapié en que es necesario liberar al animal del dolor articular. Para ello hemos de valorarlo, en segundo lugar cuestionarnos la técnica y valorarla según su agresividad y, finalmente, ver qué posibilidades nos quedan después de aplicar dicha técnica en el caso de fracasar o no funcionar de la forma esperada. En definitiva, y no nos cansaremos de insistir en ello, se trata de valorar cada animal y desde la perspectiva conservadora aplicar a cada animal la técnica más simple y más resolutiva a su problema.
2. Valoración objetiva y alternativas terapéuticas.
   La valoración objetiva de cada caso es fundamental para la buena resolución del mismo.
   Los aspectos a valorar son los siguientes:

• Funcionalidad del animal.
• Estado de la articulación (aspectos generales):
  Relación radiológica con funcionalidad.
  Relación radiológica con dolor.
  Características del animal, trabajo, compañía, habitat.
• Estado de la articulación (estructuras concretas):
  Ligamento redondo, laxitud.
  Superficies articulares acetábulo / cabeza femoral.
  Congruencia articular <> 30%.
  Presión intraarticular, líquido sinovial, proceso degenerativo, o inflamatorio.
  Membrana sinovial-sinovitis tipo.
  Cápsula articular.
  Ligamento anular acetabular.
• Angulaciones de la cadera: Norberg.
• Cuello femoral corto-medio-largo.
  Tamaño cabeza femoral.
• Estado de la musculatura del tercio posterior.
• Estado neurológico.
• Alimentación.
• Lugar donde vive, superficie del suelo, juego, paseos, etc.
• Vive sólo o con otros animales (perro, gatos ya que serán estímulos del movimiento).
• Valoración anatómica de la articulación ósea:
  Concavidad acetabular y estado de su superficie.
  Redondez y proporción de la cabeza femoral y su cartílago.
  Juntas acetabulares.
  Presencia o ausencia de osteofitos.
  Congruencia articular, laxitud, subluxación y luxación.
• Vista exterior: forma de levantarse, sentarse y forma de andar tambaleante.
• Pruebas complementarias.
  Radiológicas.
  Bioquímicas y citologías articulares.
  Imagen RNM.
  Artroscopia.
  Máxima información por imagen antes de utilizar una técnica.
• Edad del animal: cachorro menor de 4-8 meses y más (9-24 meses) en razas gigantes.
• Valorar lo comentado de articulaciones blandas (ver Displasia de Cadera).

En los animales muy jovenes (cachorro entre los tres y cinco meses), en primer lugar, intentaremos un método conservador: nos basaremos principalmente en una dieta correcta. Previo estudio bioquímico de los iones P, Ca y Mg (si bien también es conveniente conocer el valor de Zn, Co y Fe), podemos emplear una dieta comercial proporcionada o de las que ya existen para procesos de crecimiento, y añadir lo que venimos llamando desde hace años dieta mediterránea: aceite de oliva y legumbres (garbanzos, judías y lentejas), como aporte mineral y energético. En estos últimos quince años, esta dieta nos ha dado muy buenos resultados en razas grandes (últimamente, también en razas no tan grandes). Se aconseja favorecer la musculatura del animal con paseos programados (playa, montaña, pasto, etc). Hay que tener en cuenta que en el caso del uso de analgésicos, se debe prescribir ácido acetilsalicílico o paracetamol, y no se debe utilizar nunca esteroides y -si es posible- ningún antiinflamatorio que dificulte el crecimiento. Esta alternativa terapéutica conservadora (dieta equilibrada y ejercicio) puede también ser usada en animales mayores con grados de displasia menores. En estos casos se recomienda proporcionar sustancias que favorezcan la formación de masa muscular.
En aquellos casos en que se observe un principio de proceso degenerativo articular importante en la cabeza femoral, podremos recurrir al Forage para estimular el crecimiento del cartílago, la neoformación del tejido y parar la necrosis articular por rozamiento anormal. Además, el Forage disminuye la presión intraarticular importante que se suele dar en estos casos. En algunas ocasiones la reducción de la presión intraarticular deberá realizarse mediante una pectinectomía.
Si el perro está entre los cinco y nueve meses y el estudio radiológico y citológico sinovial nos muestra un proceso inflamatorio con luxación marcada de la cabeza femoral, la técnica más correcta, si no existe degeneración articular, es la triple osteotomia (TOP). Esta alternativa quirúrgica consiste en variar la posición del acetábulo a fin de cubrir la cabeza femoral, y no permitir la luxación. La artroscopia previa a la TOP nos dará el diagnóstico exacto del estado de la articulación (como se encuentra el ligamento redondo, la cápsula articular, la calidad del cartílago del casquete de la cabeza femoral y del interior del acetábulo,..). Aconsejamos siempre en la TOP realizar también un Forage, para favorecer la neovascularización. En estos casos también podemos llevar a cabo la técnica de varización, que consiste en modificar la posición de la cabeza femoral, respecto al eje longitudinal del fémur, con lo que reducimos la subluxación de la misma introduciendo la cabeza en el acetábulo. Para poder llevar a cabo cualquiera de ambas técnicas, y tal como ha sido indicado, es necesario que no exista proceso degenerativo a nivel del acetábulo y de la cabeza femoral. En el caso de la TOP se aconseja realizarla dentro del periodo de crecimiento del animal, aunque si no tenemos la seguridad del estado de los cartílagos acetabular y de la cabeza femoral, se puede realizar más tarde.
En cambio, con la varización podemos apurar más el tiempo de efectuarla.
Se han ensayado métodos de implantación de cejas acetabulares de diferentes polímeros y otros materiales sintéticos, si bien no se ha demostrado su buen resultado. Recientemente, se ha planteado la utilización de una placa con cuña. Al introducir esta placa en la cortical lateral se fuerza el giro de la cabeza femoral, mejorando la concordancia entre la cabeza femoral y el acetábulo. Esta nueva técnica permitirá sustituir en muchos casos a la triple osteotomía.
En los casos en que no podemos salvar la cabeza femoral por su estado degenerativo (la articulación es no funcional y causa un dolor constante al animal), nos hemos de plantear la eliminación de la cabeza del fémur. La eliminación de la cabeza del fémur se puede realizar mediante la artroplastia por escisión, o bien podemos realizar la prótesis total de cadera (TPH). La artroplastia por escisión es una técnica utilizada desde hace muchos años, y con unos resultados muy buenos. Esta técnica quirúrgica consiste en la resección de la cabeza femoral y en suturar todos los planos, y se restituye la articulación formándose una pseudo articulación, indolora. El miembro pierde longitud, que se compensa con una hiperextensión tarsal. En los casos de artroplastia bilateral, se restituye la posición anatómica. No se aconseja la artroplastia bilateral a la vez, es aconsejable dejar un intervalo de tiempo. Se estimula al animal a una movilidad inmediata para no perder la masa muscular, y para recuperar la funcionalidad y neoformar la pseudo articulación. Nuestra experiencia personal es muy buena, venimos realizando dicha técnica desde hace 20 años, y hemos podido cotejar nuestros resultados con otros compañeros, siendo su apreciación positiva también. Actualmente se desaconseja en perros con un peso superior a los 20 kg, pero sigue siendo (desde el punto de vista funcional, biomecánico, económico y técnico) la técnica más realizada y la que menos se explica como alternativa terapéutica en las displasias de cadera. La TPH propuesta por Hohn y desarrollada por multitud de autores, ha adquirido dentro de la traumatología veterinaria una categoría, que le da la primacía de la cirugía articular, si bien su fama no bien precedida de buenos resultados. Esta técnica está transformación constante (modificaciones, nuevos materiales, cementos, angulaciones, etc). Los problemas de la interfase cemento-acero o titanio-hueso son constantes; rechazos, roturas, aflojamientos, infecciones. En la artroplastia por escisión, técnica menos elegante, los éxitos están por encima del 95% en una consulta realizada a largo plazo en 300 animales. En las estadísticas consultadas de Omsted, Mathis y Bardet, los resultados positivos a medio plazo no superan el 60-65%, al igual que en humana. Creemos que no son resultados válidos para una clínica tan común y un proceso tan habitual. Las prótesis tiene su futuro pero todavía no se trabaja con la prótesis adecuada. Los problemas principales de la prótesis son:

• Biomecánicamente, no es correcta, ya que está basada en la prótesis de humana, y la carga en el perro es totalmente dorsal y tangencial al acetábulo, mientras que en humana es longitudinal al eje del cuerpo. Y la cadera es diferente.
• Se debería pensar más en la funcionalidad, simplificando su modulación, restringiendo quizás movimientos de adducción y abducción.
• La cortical medial del fémur es mínima, lo que -en muchas ocasiones- crea problemas con el vástago.

3. Técnicas operatorias

3.1 Pectinectomía.
Se conoce también como Tenotomía o miotomía del músculo pectíneo. Esta técnica se utiliza para reducir el dolor articular. El pectíneo actúa como un tendón abductor, que presiona la cabeza femoral contra el acetábulo. El músculo se inserta próximamente en el saliente íleo pectíneo del pubis y distalmente en la línea media de la diáfisis femoral. En su porción proximal forma un uso muscular ancho y redondo. La función del músculo básicamente es la de aducir la extremidad hacia el cuerpo.

3.2 Plastia del acetábulo.
Sobre el techo de la ceja acetabular, practicamos un entrante para poder colocar una prótesis de material sintético que hará que la cabeza femoral no pueda luxarse. Este procedimiento lo inicio Kuepper et al. (1989). Todavía no existe la casuística suficiente ni ha tenido la suficiente continuidad

3.3 Artroplastia de voladizo de POB.
Es una técnica defendida por unos y cuestionada por otros y consiste en la implantación de fibras de un polímero osteoconductor biocompatible (POB) en una ventana en la superficie externa del íleon por encima del borde cráneo-dorsal del acetábulo. El hueso esponjoso que es eliminado de la ventana del íleon, se compacta alrededor de las fibras. Esta técnica reduce la subluxación y estira la cápsula. No se ha podido verificar su biocompatibilidad.

3.4 Osteotomías intertrocantereas.
3.4.1 Varización.
La osteotomía intertrocanterea esta indicada en perros ente los 4 y 10 meses de edad sin cambios degenerativos secundarios en la articulación. Corrige la inclinación y el ángulo aumentado de la cabeza femoral y consigue también la anteversión del cuello femoral. Puede incrementarse la longitud del cuello femoral, desplazando la osteotomía. El resultado final es el aumento del contacto entre la cabeza femoral y el acetábulo.

Realizamos el abordaje en la diáfisis proximal del fémur, practicándose una osteotomía en cuña triangular del hueso femoral, situando la base de la cuña en la superficie medial de la diáfisis femoral a nivel del trocánter menor. El tamaño de la cuña nos da el ángulo de giro de la cabeza femoral. Podemos también trasladar la cabeza con lo que alargamos la longitud del cuello femoral. Se utiliza una placa de doble gancho especial para varización (Perot, en Francia, también tiene unas placas para ello) y sino se puede remodelar una placa normal dándole la inclinación necesaria. Recomendamos en este tipo de intervención realizar un Forage de la cabeza femoral, para prevenir la posible desvascularización traumática que se podría producir. Después de la intervención el animal, debe movilizarse inmediatamente después de la intervención, sin abusar de movimientos bruscos. La cicatrización ósea se suele obtener a las seis semanas. No se recomienda intervenir las dos caderas a la vez, dejar un margen para que siempre pueda apoyar con seguridad.
Este tipo de intervención se recomienda en animales de gran talla y a partir de los siete meses de edad. Incluso en animales con un buen grado de artrosis se ha conseguido resultados positivos, si bien los mejores resultados se obtienen en cavidades acetabulares casi normales. Generalmente, no aparecen problemas postoperatorios. Las prótesis se retiran al año.
Tal y como hemos comentado anteriormente, en Italia se ha presentado una tesis doctoral, en la que se plantea una placa preformada con una cuña en su parte interior. En este caso, con una simple corticotomía lateral del fémur, al cerrar el atornillado de la placa, la cuña hace girar la cabeza femoral hacia el acetábulo, consiguiendo la varización.

3.4.2. Triple osteotomía de cadera (TOP).
Esta técnica se aconseja en perros entre 4-8 meses de edad, si bien se han realizado TOP en animales de dos años, pero son excepciones. La determinación de la intervención nos la dará el estado de la articulación, básicamente en animales en los que no se aprecien cambios articulares degenerativos. La técnica aumenta la cubierta acetabular sobre la cabeza femoral y elimina la subluxación mejorando la estabilidad articular. Esta técnica quirúrgica comprende los siguientes pasos:

PASO 1: Pectinectomía: Desinsertamos el pectíneo de la eminencia ileopúbica, y cortamos una porción de 1 cm. de la rama púbica para poder rotar el acetábulo.

PASO 2: Osteotomía de la tuberosidad isquiática: Se hace paralela al eje de la columna, comenzando en la esquina caudolateral del agujero obturador.
PASO 3: Osteotomía transversa del ilion: Se hace caudal a la articulación sacro-iliaca 10-30° desde la línea perpendicular al eje del ilion.

Hay cirujanos que utilizan un cerclaje en la osteotomía isquiática; nosotros preferimos minimizar las posibilidades de complicaciones con el material. Primero, operamos la que aparezca peor radiológicamente y, a las tres o cuatro semanas, la otra cadera. Esta técnica se lleva aplicando desde 1981.

De las complicaciones que pueden ocasionar este tipo de intervenciones, destacamos las siguientes: actúa negativamente en los tejidos blandos, estrechamiento diámetro de la pelvis, molestias durante la defecación, rotura de los implantes o arrancamiento de los tornillos (sobretodo en cargas prematuras) y lesiones del nervio ciático. Los resultados obtenidos dependerán de la indicación del paciente y de la técnica empleada. En esta cirugía, se aconseja también el Forage para estimular la vascularización de la cabeza femoral, y sobre todo del casquete articular.

3.5 Artroplastia por escisión.
Se trata de una técnica de salvación que se puede utilizar en diferentes patologías: displasia, artrosis cabeza del fémur, luxaciones recidivantes, Legg Perthes Calve o necrosis idiopática de la cabeza femoral. Con esta operación se reduce la longitud del miembro, produciéndose una hiperextensión del tarso de forma compensatoria. Una vez reseccionada la cabeza femoral, se forma una pseudoartrosis, que funcionará mejor o peor dependiendo del respeto que se tenga en la disección al momento de abordar la cabeza femoral, de esta manera a menor cicatriz muscular mejor funcionalidad. La recuperación se da entre las 4-12 semanas. Dependerá del peso del animal, a menor peso más lento en recuperarse ya que le cuesta menos andar a tres patas. Según nuestra experiencia, y en unos trescientos casos comprobados a largo plazo, el apoyo es rápido y siempre en la proporción del peso que hemos comentado. Los animales jóvenes se recuperan antes y un factor muy importante es el estado de la masa muscular antes de la cirugía.

3.5.1 Técnica Quirúrgica.

• El abordaje es craneolateral, incidiendo el mínimo y utilizando la dirección más que el corte. Así conseguimos mínimas cicatrices.
• Desinsertar la cabeza femoral, cortando el ligamento redondo.
• Prolapsar y luxar lateralmente la cabeza femoral.
• Es conveniente respetar parte de la cápsula articular.
• Realizar un corte liso y perfecto desde el trocánter mayor al trocánter menor. Pulir cualquier dentelladura o rugosidad que quede.
• Suturar la cápsula y aproximar al máximo la articulación, muñón óseo al acetábulo.
• Vendaje de sostén, faja en la zona glútea e inguinal, durante 15 días.
• Estimular el apoyo desde el primer día, protege el pie pues -al principio- puede haber una propiacepción de defensa dolorosa.
• Analgésicos y antiinflamatorios.

El corte lo podemos hacer con la sierra de Gigli, la sierra oscilante o el osteotomo. Es conveniente limar siempre la superficie y redondear los bordes. Los resultados a corto, medio y largo plazo son buenos en cualquier animal. Hemos podido comprobar en pseudoarticulaciones artroplásticas (y después de 8 años de su realización), que existe una articulación, limitada en un porcentaje en sus movimientos, pero con una buena funcionalidad. Incluso en su interior hemos encontrado un líquido parecido al líquido sinovial. Sigue siendo una técnica muy segura y, biomecánicamente, se consigue una funcionalidad muy correcta. Existe otra técnica, la llamada técnica de Lipincot, propuesta en 1984, que consiste en recubrir el muñón óseo con un colgajo muscular del bíceps femoral, si bien sus ventajas son muy discutibles.

3.6 Prótesis de cadera.
Este procedimiento fue iniciado por el grupo de Hohn en la década de los 70, si bien centenares de cirujanos han ido variando y modificando la técnica y los tipos de prótesis. Antes de plantearnos la prótesis de cadera debemos de tener presente las condiciones del animal. En este sentido las condiciones necesarias que debe presentar el animal para ser sometidos a una prótesis total de cadera son:

• No padecer ninguna enfermedad autoinmune.
• No padecer ninguna enfermedad infecciosa (piel, otitis, estomatitis, cistitis, etc).
• Que no exista lesión de columna vertebral (discoespondilitis).

3.7 Forage.
Por Forage (del francés, orificio o agujero) entendemos la práctica de una técnica mínimamente invasiva que consiste en liberar la articulación coxofemoral de la presión intraarticular. Consiste en realizar un orificio, desde la base del trocanter mayor, atravesando el cuello y la cabeza femoral, hasta llegar al acetábulo. Utilizaremos siempre la broca de mayor calibre no superando nunca el 20% del diámetro del segmento. Esta chimenea (o agujero) favorece la expulsión del exceso de sinovia y ayuda al drenaje de la articulación durante bastante tiempo. Asimismo, produce una neovascularización en toda la zona de la superficie articular, lo cual favorece la sustitución del tejido cartilaginoso lesionado por tejido laxo conjuntivo que ayuda a la buena fricción. Venimos aplicando esta técnica del Forage desde 1982. A lo largo de estos años, hemos realizado esta técnica en más de 500 casos, y en la mayoría de ellos bilateralmente, y siempre hemos obtenido una mejoría, en mayor o menor grado, pero siempre mejoría. Para la obtención de óptimos resultados es necesario que exista un mínimo de congruencia articular válida (mínimo de un 30% de cobertura acetabular). El Forage se puede aplicar en todos aquellos casos en que se pueda producir, o que se intuya, una necrosis vascular, ya sea por un traumatismo o una fractura o un proceso degenerativo. Algunos ejemplos pueden ser: la luxación traumática, rotura fractura cabeza femoral, fractura del acetábulo, triple osteotomía, varización, necrosis idiopática de la cabeza femoral, displasia en animales jóvenes, dolor articular sin manifestaciones radiológicas… Por su sencillez y por los resultados obtenidos, creemos que es una técnica que debe emplearse en todos los animales con problemas de cadera.

3.7.1 Técnica Quirúrgica.
PASO 1: Incisión de piel sobre el trocánter mayor del fémur, y subcutáneo, hasta llegar al periostio.
PASO 2: Colocar la guía dentada por debajo en la base del trocánter mayor dándole la inclinación correspondiente para dirigirse al centro de la cabeza femoral, que variará con cada perro. gica de la inclinación del porta brocas para realizar el Forage.
PASO 3: Tarotado hasta llegar a la cavidad articular, descompresión y salida del líquido articular. Actualmente el Forage se puede realizar con control artroscópico, para efectuar al mismo tiempo una limpieza total de la articulación, y extraer todas las concreciones óseas o ratones articulares que puedan existir. Al mismo tiempo valoraremos el estado de la cabeza femoral ligamento redondo cápsula y acetábulo. Intentaremos valorar estas técnicas basándonos en las estadísticas que hemos podido recopilar de los diferentes autores.

4. Conclusiones finales.
   Pectinectomía,es una técnica que siempre mejora la funcionalidad y disminuye el dolor, cumple al 100% su propósito. La duración variará en cada caso.
   Varización, técnica efectiva que funciona correctamente a corto, medio y largo plazo en más de un 80% de casos. Triple osteotomía pélvica, si nos basamos en los últimos trabajos publicados, el promedio de buenos resultados es del 85.5%.
   Artroplastia de cabeza femoral, es la técnica de siempre, es quizás la técnica que más se utiliza en animales que sufren enfermedad articular degenerativa. En nuestra experiencia personal, de más de trescientos casos y casi 500 en total en IVOT, hemos obtenidos un 97% de buenos resultados. Continúa siendo la que no se dice que se hace.
   Forage, es una técnica paliativa o conservadora. Hemos podido constatar que su utilización desde el año 1986 con más de 5000 casos los resultados han sido siempre positivos en mayor o menor grado y nunca ha estado desaconsejado el haberla realizado. Podemos considerar sin duda un 100%.
   Prótesis de cadera, las ultimas estadísticas nos hablan de un 60-65% de resultados favorables a corto y medio plazo.
   Existen otras lesiones en la cadera, el Legg Perthes Calve, lesión que se caracteriza por una necrosis de la cabeza femoral (lesión característica de las razas toys). El tratamiento es, si tenemos un diagnóstico precoz y más de un 30% de congruencia, elForage que puede rescatar la cabeza femoral. En cambio, si el diagnóstico es tardío, la exéresis de la cabeza femoral o artroplastia .
   El estudio articular de la cadera pasa por el diagnóstico precoz y la utilización de la imagen, reivindicamos desde estas líneas la artroscopia como método de diagnóstico. Asimismo aconsejamos la utilización de técnicas poco agresivas, como el Forage.

 Font y Closas, Revista AVEPA vol 21 (4) 2001
Totusaus et al. Revista portuguesa de veterinaria, 2001 y
en www.traumatologíaveterinaria.com.

Alexandre Tarragó Riverola
Clínica Veterinaria Sagrada Familia
Instituto Veterinario de Ortopedia y Traumatología. IVOT

J Rejas López  A J Alonso Díez  J R González Montaña   P Alonso Alonso   J Martínez Martínez.

Clásicamente, las enfermedades autoinmunes de la piel se clasifican en dos grandes grupos (4, 7), según sus manifestaciones cutáneas: procesos vesículo-ampollosos y aquellos que no cursan con vesículas. El primer grupo incluye al complejo pénfigo -pénfigo vulgar, pénfigo foliáceo, pénfigo eritematoso y pénfigo vegetante- y al penfigoide bulloso.

Para Muller et al (12) los pénfigos caninos y felinos representan alrededor del 0,3% de los procesos cutáneos atendidos en el New York State College of Veterinary Medicine, por lo que se pueden considerar como enfermedades poco frecuentes en la clínica. De ellos, el más frecuente es el pénfigo foliáceo, seguido del pénfigo vulgar, siendo extremadamente raro el pénfigo vegetante (7, 12). El penfigoide bulloso parece tener una frecuencia similar al pénfigo vulgar (7).

Etiopatogenia

Patogénicamente, el complejo pénfigo es una hipersensibilidad tipo II, no dependiente de células inflamatorias ni de complemento (12). El proceso está provocado por la existencia de autoanticuerpos dirigidos frente el glicocálix de los queratinocitos (12), o antígenos de la sustancia intercelular y/o superficie de los queratinocitos (7).

Aunque cualquier hipótesis sobre el mecanismo exacto de actuación es meramente especulativa (7), Muller et al (12) proponen la siguiente secuencia: (a) unión del autoanticuerpo al glicocálix de los queratinocitos, (b) internación del autoanticuerpo y fusión del mismo con lisosomas intracelulares, y (c) activación y liberación de una enzima proteolítica del queratinocito, factor acantolítico del pénfigo, que difunde al espacio extracelular e hidroliza el glicocálix. Otros autores (7, 18) consideran que las células liberan activador del plasminógeno, el cual provoca la liberación de plasmina, siendo esta última la responsable de la ruptura de la adhesión de las células.

Independientemente de cual sea la proteína actuadora, el resultado final es una pérdida de cohesión intercelular que conduce a la acantolisis intraepidérmica y la formación de vesículas dentro de la epidermis (7, 12, 18).

Thompson (17) defiende un importante papel de la activación del complemento en la atracción de neutrófilos y eosinófilos, lo que provoca la transformación de las vesículas en pústulas, además de intervenir en la formación de edema intercelular.

El penfigoide bulloso difiere, a su vez, del complejo pénfigo en que los autoanticuerpos van dirigidos contra proteínas producidas por queratinocitos basales en la lámina lúcida de la membrana basal (7) de piel y mucosas, resultando en la formación de vesículas subepidérmicas (12), y un debilitamiento de la unión dermoepitelial (7).

Cuadro clínico

Clínicamente (12), el complejo pénfigo se caracteriza por la aparición de lesiones vesículo-ampollosas que evolucionan a pústulas, pudiendo también aparecer lesiones erosivas a ulcerativas rodeadas de collaretes epidérmicos al romper las vesículas y/o pústulas. Estas lesiones aparecen a nivel de la piel si bien pueden interesar también a las membranas mucosas.

Las vesículas y pústulas son transitorias debido a la fina epidermis del perro (12), provocando la ruptura de estas pústulas la aparición en el proceso de costras amarillentas (7).

No se ha encontrado predilección de estos procesos por un sexo determinado, si bien parece existir una mayor frecuencia de ciertos tipos de pénfigo en algunas razas caninas (4, 12, 17), como por ejemplo Akita, Chow chow, Teckel, Terranova, Bearded collie, Pastor alemán y Doberman pinscher en el pénfigo foliáceo, y Pastor alemán y Collie en el pénfigo eritematoso. Igualmente se ha descrito una mayor aparición del penfigoide bulloso en Doberman pinscher y Collie. Aunque en general no se admite predilección por edad (12), Carlotti (4) cita su existencia en animales de mediana edad o viejos en el caso del pénfigo vulgar y Thompson (17) afirma una mayor frecuencia de pénfigo foliáceo en perros entre 2 y 7 años de edad.

Los distintos procesos de pénfigo manifiestan diferencias respecto a la ubicación de las lesiones (Tabla I). Tanto en el pénfigo vulgar como en el penfigoide bulloso las lesiones suelen interesar a las uniones muco-cutáneas (labios, ollares, párpados, prepucio, vulva, ano), a la cavidad oral y/o a la piel (7, 12, 17, 18). La gran mayoría de los casos manifiestan lesiones a nivel de la mucosa bucal en el momento del diagnóstico estando, por lo tanto, raramente limitadas sólo a piel (12, 17). Las lesiones cutáneas suelen ubicarse a nivel axilar e inguinal (12). Igualmente es posible la afectación de las uñas (7, 12, 17).

El pénfigo foliáceo muestra raramente una afectación de las uniones muco- cutáneas o de la cavidad oral (12, 13, 18). Las lesiones, generalmente muy escamosas (18), se localizan principalmente en cara, nariz y orejas, pudiendo ocasionalmente interesar la ingle y/o los pulpejos (7, 12, 17, 18). En más del 80% de los casos las lesiones se observan inicialmente a nivel facial, principalmente en el área dorsal del hocico (17). Frecuentemente el proceso se generaliza a los 6 meses (12).

El pénfigo eritematoso, considerado como una forma benigna del foliáceo (12, 17, 18) o como un híbrido entre el pénfigo foliáceo y el lupus eritematoso (12, 17) sistémico (7) o discoide (4), cursa con lesiones a nivel de la cara (áreas nasal, periorbitaria y auricular) (7, 12, 17), existiendo frecuentemente una depigmentación nasal y mostrando exacerbación solar (12). Las lesiones faciales frecuentemente derivan en erosiones y escoriaciones debido al rascado- frotamiento por parte del animal (7). Ocasionalmente puede existir afectación de los pulpejos (12).

En cualquiera de estas enfermedades autoinmunes la presencia de prurito y dolor es variable (12), según el caso,pudiendo también existir una sintomatología general en el animal (12) (depresión y anorexia), salvo en el caso del pénfigo vegetante. Esta sintomatología general, más frecuente en el pénfigo vulgar y en el penfigoide bulloso (7), puede ir acompañada de un estado febril, por infección secundaria (7, 12).

En cualquiera de las formas puede observarse el signo de Nikolsky (12), siendo más frecuente en el pénfigo foliáceo (7). Este signo consiste (7) en realizar una fuerte presión lateral sobre piel clínicamente normal apareciendo, cuando el signo es positivo, una bulla o el despredimiento de las capas superficiales (pénfigo foliáceo), profundas (pénfigo vulgar) o el conjunto de la epidermis (penfigoide bulloso). Se debe tener en cuenta que el signo de Nikolsky no es específico de los procesos vesiculosos autoinmunes de la piel, pudiendo también aparecer en otras dermopatías (7).

Las posibles modificaciones encontradas a nivel laboratorial no aproximan en ningún caso al diagnóstico (12).

Diagnóstico

El diagnóstico definitivo se basa en los datos obtenidos mediante la anamnesis, el examen físico y distintas pruebas complementarias como son el frotis directo de pústulas o vesículas de reciente aparición, la biopsia de piel y/o mucosas para su estudio histopatológico y la posible realización de una inmunofluorescencia directa (12).

El frotis directo de vesículas o pústulas intactas -prueba de Tzanck (4, 17)- a menudo revela la presencia de numerosos neutrófilos no degenerados, ocasionalmente numerosos eosinófilos, pocas o ninguna bacteria intracelular y numerosos queratinocitos acantolíticos (12, 17). Cuando estos últimos están en racimos o son numerosos, la imagen es muy indicativa de un pénfigo (12), principalmente el foliáceo (17).

En el caso de las enfermedades vesiculosas, la obtención de una buena biopsia requiere la exploración del animal cada pocas horas a fin de encontrar vesículas de reciente formación (12, 17), ya que las muestras escoriadas, infectadas o cronificadas no suelen ser diagnósticas (7).

Histopatológicamente (7, 12, 17, 18) los diferentes procesos del complejo pénfigo se diferencian por la localización intraepidérmica de las vesículas (Tabla I), a nivel superficial en el pénfigo foliáceo y eritematoso (acantolisis subcórnea) y profundo en el pénfigo vulgar y vegetante (acantolisis suprabasal). La acantolisis, separación de las células epidérmicas individuales, que provoca que aparezcan a la tinción redondas y con tendencia a la hialinización, es la lesión básica del pénfigo (7). Además de células acantolíticas, frecuentemente aparece un infiltrado rico en neutrófilos y/o eosinófilos, pudiendo aparecer también células plasmáticas y mononucleares (12). En la dermis subyacente se puede observar un intenso infiltrado inflamatorio compuesto de linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos (5, 13). En el caso del pénfigo vegetante existe igualmente una hiperplasia de la epidermis (12).

El penfigoide bulloso se diferencia de los anteriores en que la lesión vesiculosa es subepidérmica (7, 12, 18), con edema previo de la dermis (7).

Adicionalmente, se puede realizar una inmunofluorescencia directa (ID), la cual requiere que la muestra obtenida se procese de manera especial (7, 9, 12), no pudiéndose fijar en formol.

La ID evidencia la presencia de inmunoglobulinas, y a veces complemento, a nivel intercelular (12, 13). A la ID los pénfigos se caracterizan por el depósito intercelular de inmunoglobulinas (generalmente IgG) y ocasionalmente complemento (12). Los resultados de la ID se deben interpretar con cautela, siempre a la luz de los hallazgos anamnésicos, clínicos e histopatológicos del paciente (12).

Al objeto de evitar los inconvenientes que tiene la ID, conservación de la muestra en medios diferentes a los de la histopatología convencional y equipo de inmunofluorescencia para su observación, se ha ensayado igualmente la prueba de la inmunoperoxidasa (16).

Pronóstico

El pronóstico de la enfermedad varía con la forma e intensidad del proceso. Así, el pénfigo vulgar es fatal en el 95% de los casos no tratados, por debilitamiento progresivo del animal y septicemia (17), siendo de reservado a bueno en caso de instaurar un tratamiento, ya que puede ser refractario al mismo (13, 18). El pénfigo foliáceo es menos severo, teniendo un buen pronóstico si se trata (13, 18), aunque también puede ser fatal sin tratamiento (12). Los pénfigo eritematoso y vegetante se consideran como formas benignas sin afectación general (12), teniendo mejor pronóstico.

Tratamiento

Una vez que se ha diagnosticado la dermopatía de naturaleza autoinmune, la dificultad principal consiste en escoger el tratamiento más adecuado para el caso. El control de los procesos autoinmunes que afectan a la piel requiere la administración de grandes cantidades de glucocorticoides vía sistémica, con o sin la administración de alguna otra droga inmunodepresora (12). Además se deberán combatir las complicaciones secundarias de cada caso en particular.

La glucocorticoterapia, en dosis inmunosupresora (13), es la base del tratamiento (7) teniendo una fase de inducción, variable en tiempo, y una fase de mantenimiento, a días alternos siempre que sea posible, que se debe mantener durante toda la vida del animal. A fin de disminuir al máximo los efectos secundarios de la corticoterapia es preferible la utilización de un corticosteroide de vida corta (7), como la prednisona per os (7), que se administra en días alternos (11).

La dosis de inducción recomendada varía notablemente según los autores (Tabla II), administrándose 2 veces al día hasta que las lesiones se resuelvan completamente, entre 2 y 3 semanas (2, 11). El principal efecto secundario de dosis tan elevadas de glucocorticoides es el posible desarrollo de una pancreatitis exocrina aguda (12).

Una vez controlado el proceso, se inicia la terapia de mantenimiento, disminuyendo lentamente la dosis cada 8-10 días (2); la dosis se reduce todo lo que sea posible, pudiendo controlarse normalmente la enfermedad con 1 mg/kg de prednisona cada 48 horas (2), administrándose preferiblemente a primera hora de la mañana (4, 11).

Muller et al (12) afirman que solamente alrededor del 50% de los pénfigos se controlan adecuadamente mediante glucocorticoterapia, siendo necesario en su defecto administrar algún fármaco inmunodepresor, solo o en combinación con los corticosteroides. Es recomendable utilizar una terapia combinada si a los 10 días de iniciar la glucocorticoterapia no existe mejora o cuando no se consigue disminuir de 1 mg/kg prednisona en días alternos en un tiempo razonable, 3-4 semanas (7, 11).

El uso de alguna otra droga inmunomoduladora puede permitir reducir la dosis corticosteroidea o incluso eliminar completamente su administración. Existen numerosas sustancias para elegir (Tabla II), siendo la combinación prednisona- azatioprina la que mejor resultados puede dar (4) y la preferida por algunos autores (7).

En el caso de combinar las terapias, y si se están administrando los glucocorticoides en días alternos, es recomendable administrar la nueva droga inmunosupresora los días en que no se administra el corticoide (2).

Alternativamente, también se ha usado la corticoterapia en pulsos, administración de dosis suprafarmacológicas de metilprednisolona succinato sódico vía parenteral, durante un corto período de tiempo (20). Según estos autores el tratamiento consiguió, en distintos casos de pénfigos caninos, una rápida e intensa mejoría de los animales, si bien posteriormente recayeron a pesar de ser mantenidos con prednisona a días alternos.

En todo caso la mayoría de los autores (7, 12) defienden un tratamiento específico en drogas y dosis para cada paciente en particular.

En el supuesto del pénfigo eritematoso, los casos muy localizados pueden ser controlados con la única aplicación de glucocorticoides tópicos (11), siendo recomendable la utilización de protectores solares si existe fotosensibilización de las lesiones (7, 11, 12).

Todo tratamiento se debe acompañar de baños con champúes queratolíticos (7) que eliminen costras (7, 11). Igualmente se administrará una antibioterapia sistémica si existen lesiones ulcerativas (11), e incluso como prevención al estar recibiendo una terapia inmunosupresora (7).

Caso clínico

Pododermatitis

Costras en oreja

Se presentó en la clínica una perra de raza Mastín Español, de 3 años de edad, con un peso de 45 kg. Su dueño manifestó que, durante la última semana, la perra estaba apática, con apetito disminuido, mostrando lesiones en la piel. Igualmente afirmaba que en ningún momento el animal mostró signos de prurito, como el rascado, lamido, mordisqueado o frotamiento de las lesiones.

A la exploración, se observó que el animal estaba deprimido, tenía una temperatura rectal de 41°C, y presentaba lesiones cutáneas que afectaban a la cabeza, incluyendo las áreas submandibular, nasal y auricular, el pecho, axilas y abdomen.

Las lesiones cutáneas incluían la presencia de escoriaciones y pústulas, la mayoría de las cuales estaban rotas, apareciendo secundariamente collaretes epidérmicos y costras amarillentas; ocasionalmente se observó alguna vesícula de pequeño tamaño entre las lesiones anteriores. En la mucosa bucal se observó algunas vesículas a nivel labial, sin aparecer ninguna otra lesión en el resto de la mucosa.

Lesiones exudativas en axila

Se realizó una exploración otoscópica sin encontrar lesiones en la mucosa de oído externo. Finalmente, en la exploración se pudo observar un ligero aumento de tamaño de los ganglios linfáticos retrofarígeos y submandibulares.

Por otro lado, la perra se mostraba remisa a caminar, hecho que se debía a una intensa cojera en las cuatro extremidades. A la exploración de los pulpejos se observó que los mismos estaban calientes, edematosos y dolorosos a la palpación, existiendo un enrojecimiento a nivel de los espacios interdigitales. Los cuatro pulpejos mostraban una intensa queratinización, existiendo igualmente exudación, siendo las uñas largas y frágiles.

Tras esta primera exploración se inició un terapia antibiótica a base de cefadroxilo [500 mg, 3 veces al día] per os. A las 48 horas la perra se mantenía deprimida, anoréxica y febril, habiéndose extendido las lesiones cutáneas, mostrando la pododermatitis una mayor intensidad.

Como consecuencia de la progresión del proceso se incorporó al tratamiento la administración de prednisona [20 mg, 2 veces al día], manteniéndose la antibioterapia. A las 72 horas de iniciar la terapia corticoidea la perra había recuperado el apetito (ingería 1 kg de carne diaria sin ser forzada), habiendo desaparecido la fase depresiva, respondiendo a los estímulos externos de manera adecuada. Las lesiones cutáneas empezaban a secarse y comenzó a caminar con más confianza, si bien todavía prefería permanecer echada.

Collaretes epidérmicos en abdomen A lo largo de este período el tratamiento sistémico se acompañó con dos baños semanales con una solución de sulfuro de selenio al 1%, frotando intensamente las almohadillas plantares, eliminando con ello grandes porciones de capa córnea.

Durante los días siguientes las lesiones cutáneas fueron remitiendo, mejorando la pododermatitis, caminando la perra de forma normal. Consecuentemente, a las 3 semanas de iniciar el tratamiento con cefalosporinas, éstas se suprimieron. En dicho momento se estaba administrando la prednisona en días alternos, habiendo reducido la dosis hasta 15 mg cada 48 horas.

Una semana más tarde la pododermatitis y las lesiones de la piel habían desaparecido por completo, si bien aparecía alguna pequeña vesícula (nunca más de cuatro a la vez) en abdomen, las cuales desaparecían inmediatamente. En ese momento se obtuvieron biopsias de piel, abarcando las vesículas que aparecían transitoriamente.

Cuadro histológico: vesículas suprabasales e infiltrado inflamatorio en dermis

El cuadro histológico mostró lesiones vesiculares con localización suprabasal, lesiones que se encontraban en diferentes fases de evolución, estando rotas las más antiguas. En todos los casos se observaba la presencia de un denso infiltrado celular (neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas), al igual que un importante número de eosinófilos. Este infiltrado celular se localizaba principalmente en la dermis papilar, alcanzando las capas más profundas, sin llegar a afectar a la hipodermis.

El cuadro histopatológico era típico de un pénfigo vulgar, desorden compatible con el cuadro clínico y lesional observado a la exploración del animal, si bien en ningún caso encontramos un número importante de lesiones a nivel de las membranas mucosas.

Como resultado del diagnóstico se intentó mantener al animal inmunodeprimido con la menor dosis posible de corticoides. Así, a los dos meses del inicio del proceso se añadió azatioprina [100 mg, 1 vez al día] per os, manteniéndose la administración de prednisona.

A la semana de modificar la terapia se produjo una recaída del animal, apareciendo nuevamente lesiones cutáneas similares a las del inicio del proceso, con distribución semejante, acompañándose también de pododermatitis, anorexia, apatía, y estando febril.

Como consecuencia de la recaída, se suprimió inmediatamente la administración de azatioprina, incrementando nuevamente la dosis de prednisona [20 mg, 2 veces al día]. A su vez, se le administró durante 15 días, cefadroxilo [500 mg, 3 veces al día]. La perra respondió adecuadamente al tratamiento, reiniciándose entonces la terapia de prednisona a días alternos.

Actualmente, 8 meses tras el inicio de la enfermedad, la perra se mantiene adecuadamente con 15 mg de prednisona cada 48 horas per os, aunque cuando el clima es húmedo aparece un proceso leve consistente sólo en una ligera pododermatitis, proceso que remite en cuanto la climatología es soleada.

Discusión

Los procesos cutáneos de naturaleza autoinmune tiene dos puntos de gran interés para el clínico: su diagnóstico definitivo y las consideraciones terapéuticas del mismo.

El diagnóstico de los pénfigos se basa en la historia, la exploración física del animal y en pruebas complementarias, las cuales incluyen el frotis de vesículas intactas, la biopsia de la piel para su examen histopatológico convencional, así como para la realización de la inmunofluorescencia directa (ID) (12).

Las características clínicas del caso que exponemos son muy similares a las descritas por los diferentes autores (7, 12, 17). Éstas incluyen la aparición de lesiones vesículo-ampollosas que rápidamente se transforman en pústulas, las cuales son transitorias debido a la fina epidermis canina (12). La ruptura de estas pústulas provoca la aparición en el proceso de costras amarillentas (7). La distribución de las lesiones cutáneas del caso descrito es similar a la que aparece en el pénfigo vulgar. A su vez, estos autores (7, 12) manifiestan que los perros muy afectados pueden estar anoréxicos, deprimidos o febriles, pudiendo existir afectación de las uñas, signos todos ellos presentes en la perra.

La poca extensión de lesiones a nivel de la mucosa bucal y la ausencia de lesiones a nivel de las uniones muco-cutáneas fueron los signos menos coincidentes del caso presentado, ya que de acuerdo con Muller et al (12), las lesiones a nivel de la mucosa bucal se presentan en alrededor del 90% de los animales con pénfigo vulgar, en el momento de su diagnóstico.

Según Schmeitzel (13) la prueba más efectiva para el diagnóstico de los procesos autoinmunes de la piel es su examen histopatológico, el cual puede tener valor diagnóstico por sí solo en numerosos casos. Así, en diferentes enfermedades autoinmunes de la piel existen lesiones diagnósticas o altamente sugerentes en el 70 u 80% de los casos estudiados (1, 19), si bien Werner et al (19) afirman que existen alrededor de un 20% de falsos positivos, por animales afectados de dermopatías no autoinmunes.

Varios autores recomiendan realizar conjuntamente el estudio histológico convencional y una ID ya que, según Halliwell y Gorman (7), se aumenta la probabilidad de conseguir un diagnóstico real. Sin embargo, son numerosos los estudios que han afirmado que la ID tiene alrededor de un 50% de falsos negativos (1, 3, 19). Además, son corrientes también los falsos positivos, cuya frecuencia varía según el trabajo y el área cutánea que se evalúe. Esta frecuencia varía desde un 20% (19), a un 45% en el caso de realizarla en piel de las almohadillas plantares (15), e incluso un 73% si se realiza sobre piel obtenida del área nasal (14). Sin embargo no se encuentran falsos positivos cuando se realiza sobre la mucosa labial (14).

A su vez, de acuerdo con Tizard (18), el uso de la ID en el diagnóstico de los pénfigos se ve limitada por la dificultad que esta técnica provoca en la localización precisa de las lesiones en las diferentes capas de la epidermis y dermis.

Estos hechos hacen que tanto Carlotti (4) como Schmeitzel (13) consideren que la ID puede no ser necesaria cuando el estudio histopatológico se muestra diagnóstico. Además y como resultado de las numerosas dificultades que la técnica de ID tiene, Kalaher (9) concluye que las muestras obtenidas de la biopsia se deben enviar a un laboratorio que tenga un probado historial en inmunopatología veterinaria siendo éste un nuevo problema para el clínico.

Respecto al posible uso de otras técnicas complementarias más sencillas, como la inmunoperoxidasa, a fin de reemplazar la ID, existen diferentes opiniones. Bradley et al (3) afirman que la inmunoperoxidasa puede ser superior a la ID en el diagnóstico de las dermopatías de naturaleza autoinmune, aunque Kalaher (9) opina que la inmunoperoxidasa tiene demasiados falsos positivos y prefiere hoy en día usar la ID.

Desde un punto de vista clínico es importante diferenciar entre las diferentes formas de los pénfigos ya que el pronóstico varía claramente (18), siendo el pénfigo vulgar el que peor pronóstico tiene. La diferenciación clínica (Tabla I) se realiza básicamente a partir de la distribución de las lesiones, afectando el pénfigo vulgar y el penfigoide bulloso tanto a piel como a mucosas, mientras que otras formas de pénfigos sólo afectan a piel (7, 12, 17, 18). El diagnóstico definitivo se basa en el examen histopatológico, a partir de la localización del lugar de formación de las vesículas dentro de la epidermis en los pénfigos, ya que la lesión del penfigoide bulloso es subepidérmica.

Respecto al manejo del proceso autoinmune, éste se basa en la administración de dosis inmunosupresoras de glucocorticoides (7). Nosotros hemos usado durante la fase de inducción la menor dosis recomendada (Tabla II) [1 mg/kg y día, repartidos en dos dosis], disminuyendo la dosificación rápidamente en vista de la buena respuesta de la perra al tratamiento. Por otro lado, desconocemos si la recaída que sufrió la perra al administrar azatioprina fue inducida o no por este fármaco, si bien en medicina humana se han descrito algunos casos en que se ha desarrollado un síndrome febril con anorexia, malestar general y erupciones cutáneas, a los pocos días de iniciar la administración de azatioprina (10).

Afortunadamente, la perra se ha mantenido con dosis relativamente bajas de prednisona [0,33 mg/kg en días alternos], no habiéndose observado efectos secundarios de intensidad.

Finalmente, al inicio del tratamiento se consideró necesario utilizar tópicamente champúes con un 1% de sulfuro de selenio, al ser un agente intensamente queratolítico que elimina las costras, además de ser secante (6, 8).

Bibliografía

(1) Ackerman, L. Pemphigus and pemphigoid in dogs and cats. 2. A clinical survey. Modern Vet. Pract. 67: 358-360. 1986.

(2) Bourdeau, P. La córticothérapie en dermatologie des carnivores. Rec. Méd. Vét. 168: 627-644. 1992.

(3) Bradley, G.A., Mays, M.B.C. y Calderwood-Mays, M.B. Immunoperoxidase staining for the detection of autoantibodies in canine autoimmune skin disease; comparison to immunofluorescence results. Vet. Immunol. Immunopathol. 26: 105-113. 1990.

(4) Carlotti, D. Autoimmune mediated skin diseases. J. Small Anim. Pract. 30: 223-227. 1989.

(5) Ferrer i Caubet, Ll. Diagnóstico histopatológico de las enfermedades de la piel. En: Avances en dermatología canina, pp. 33-58. Pulso, Barcelona. 1994.

(6) Halliwell, R.E.W. Rational use of shampoos in veterinary dermatology. J. Small Anim. Pract. 32: 401-407. 1991.

(7) Halliwell, R.E.W. y Gorman, N.T. Autoimmune and other immune-mediated skin diseases. En: Veterinary clinical immunology, pp. 285-307. W.B. Saunders, Philadelphia. 1989.

(8) Harvey, R. Introduction to topical therapy. In practice 13: 208-211. 1991.

(9) Kalaher, K.M. The value of immunofluorescence testing. En: Kirk, R.W. y Bonagura, J.D. (Eds). Current veterinary therapy. Small animal practice. (XI), pp. 503-505. W.B. Saunders, Philadelphia. 1992.

(10) Lawson, D.H., Lowatt, G.E., Gurton, C.S., Hennings, R.C. Adverse effects of azathioprine. Adv. Drug React. Ac. Pois. Rev. 3: 161-171. 1984.

(11) Medleau, L. y Rakich P.M. Dermatopatías. En: Lorenz, M.D., Cornelius, L.M. y Ferguson, D.C. Manual de terapéutica en animales pequeños, pp. 27- 71. Inter-Médica, Buenos Aires. 1993.

(12) Muller, G.H., Kirk, R.W. y Scott, D.W. Immunologic diseases. En: Small animal dermatology, pp. 427-574. 4ª ed. W.B. Saunders, Philadelphia. 1989.

(13) Schmeitzel, L.P. Recognizing the cutaneous signs of immune-mediated diseases. Vet. Med. 86: 138-163. 1991.

(14) Scott, D.W., Walton, D.K., Lewis, R.M. y Smith, C.A. Pitfalls in immunofluorescence testing in dermatology. II. Pemphigus-like antibodies in the cat, and direct immunofluorescence testing of normal dog nose and lip. Cornell Vet. 73: 275-279. 1983.

(15) Scott, D.W., Walton, D.K., Manning, T.O., Lewis, R.M. y Smith, C.A. Pitfalls in immunofluorescence testing in canine dermatology. Cornell Vet. 73: 131-136. 1983.

(16) Suter, M.M., Palmer, D.G., Zindel, S. y Schenk, H. Pemphigus in the dog: comparison of immunofluorescence and immunoperoxidase method to demonstrate intercellular immunoglobulins in the epidermis. Am. J. Vet. Res. 45: 367-369. 1984.

(17) Thompson, J.P. Immunologic diseases. En: Ettinger S.J. (Ed). Textbook of veterinary internal medicine. Diseases of the dog and cat, pp. 2297-2328. 3ª ed. Vol 2. W.B. Saunders, Philadelphia. 1989.

(18) Tizard, I. Autoimmunity: specific diseases. En: Veterinary immunology, pp. 337-355. 3ª ed. W.B. Saunders, Philadelphia. 1987.

(19) Werner, L.L., Brown, K.A. y Halliwell, R.E.W. Diagnosis of autoimmune skin disease in the dog: correlation between histopathologic, direct immunofluorescent and clinical findings. Vet. Immunol. Immunopathol. 5: 47- 64. 1983. 

(20) White, S.D., Stewart, L.J. y Bernstein, M. Corticosteroid (methylprednisolone sodium succinate) pulse therapy in five dogs with autoimmune skin disease. J. A. V. M. A. 191: 1121-1124. 1987

Fuente: MEVEPA – www.mevepa.cl

 Nuestro agradecimiento al Dtr. Rejas Lopez

 http://www3.unileon.es/personal/wwdmvjrl/dermatopatias/penfigos.htm

•  Penfigo vulgar canino, hembra, Akita, de 7 años de edad.

Por la Dra.  Verónica Balazs

Desde hace años presenta despigmentación y costras

sobre plano nasal y morro (foto 1) Al examen clínico se observan pústulas, eritema y costras en la parte interna de ambos pabellones auriculares, pústulas y costras en la unión mucocutánea de vulva y alopecia costrosa en párpados (fotos 2,3,4 ). No hay compromiso de mucosa oral. Según el dueño, la luz solar exacerbaría las lesiones de la cara.

FOTO 1      

FOTO 2  

FOTO 3  

FOTO 4 

FOTO 5

Raspados: negativos a ácaros y hongos. Citológico: neutrófilos no degenerados con escasa presencia de bacterias extracelulares.

        El dueño se negó a hacer exámenes de laboratorio, pero accedió a una biopsia. Se obtuvieron cortes para histopatología con sacabocado de la piel del pabellón auricular, morro y vulva.Hace unos días la perra comenzó a manifestar decaimiento, inapetencia y dolor al moverse.

     1.-¿Cuáles serían sus prediagnósticos?

     2.- Observe las fotos del histopatológico (foto 5)¡Cuál sería su diagnóstico definitivo?

 RESPUESTA

El corte histopatológico(foto 5)) indica claramente la presencia de vesículas intraepidérmicas suprabasales con células acantolíticas. La presencia de vesículas intraepidérmicas reduce el diagnóstico a una enfermedad del grupo pénfigo.
Se descarta el penfigoide ampolloso porque , si bien se trata de una enfermedad del grupo vesículo ampolloso, se caracteriza por vesículas sub epidérmicas. El pénfigo foliáceo también se descarta porque a nivel histopatológico se forman vesículas más superficiales: sub córneas. Nuestro diagnostico definitivo es pénfigo vulgar ya que las vesículas que se forman en este proceso autoinmune son suprabasales. La mayor profundidad de las vesículas puede explicar también el hecho que no se hayan encontrado células acantolíticas en el citológico.

La torsión gástrica, si va acompañada de dilatación, es una emergencia frecuente y motivo de muerte en pocas horas. La imagen corresponde a la gran cantidad de aire (color negro) acumulado dentro del estómago, en una radiografía.

Lo que sucede es que el estómago, lleno de alimento, aire y agua en cantidad, gira sobre sí mismo parcial o completamente, y con ello el aire atrapado más el alimento y agua ocupan tanto lugar que presiona a los pulmones, dificultando el ingreso de aire durante la respiración; y los vasos sanguíneos retorcidos provocan una congestión generalizada que harán que el perro entre en shock.

Las razas más propensas a sufrir torsiones son en general los animales grandes de pecho profundo, y también los mestizos con esas características: Akita, Pastor Alemán, Dobermann, Setter Irlandés, Galgo, Dogo Alemán , Schnauzer Gigante, San Bernardo, Airedale Terrier  y Borzoi, aunque también se ha observado en el Cocker, Basset Hound, Teckel y Pequinés.

Este tipo de animales tienen el estómago más caído y con mayor laxitud de los ligamentos que lo sostienen a la cavidad abdominal, con lo cual es fácil que gire sobre su eje. También se da, con menor frecuencia, en otros perros medianos o pequeños. Algo importante para recordar en esta primera parte: se produce porque el perro ingiere agitado grandes cantidades de alimento y agua. Nunca olvidemos eso.

Lo más frecuente es que la torsión se produzca después de comer, entonces deberemos observar los hábitos de nuestro perro para comer y la cantidad que le ofrezcamos. Será muy importante:

1.- Evitar grandes volúmenes de comida.
2.- Alimentar dos veces por día; si no come una de las raciones NO duplicar la siguiente.
3.- No alimentar a un perro agitado por cualquier motivo.
4.- Evitar que tomen agua en exceso después de comer, sobre todo en invierno con el agua helada del exterior.
5.- Ayuno previo a animales que serán sometidos a estrés como viajes,  servicios, paseos largos, trabajo, caza,  etc.
6.- No alimentar al animal a última hora de la noche. (Lo podemos encontraremos muerto a la mañana siguiente).

Se desencadena cuando el animal come compulsivamente, ya sea por hambre, estrés o luego del ejercicio, y bebe agua en cantidad. Normalmente tragan aire, pero al producirse la torsión, ésta no puede ser eliminada y el perro comienza a hincharse. Estos son los casos en los que la torsión se presenta con dilatación. El estómago queda paralizado, no pudiendo eliminar su contenido ni hacia la boca ni hacia el intestino. La congestión generalizada se produce por retorcimiento de los vasos sanguíneos y congestión del bazo, ya que se halla junto al estómago. Este proceso puede suceder en el lapso de 2 a 4 horas con un desenlace fatal.

Lo reconoceremos cuando el animal camina nervioso, mirando y rascando el piso, babeando, tratando de vomitar infructuosamente, sin poder eructar y en los peores casos con dificultad para respirar. Su abdomen está hinchado, y si hacemos golpecitos con la palma de la mano escucharemos un sonido hueco como un tambor. Entonces habrá que llevarlo urgentemente al veterinario. En ningún caso usar medicación casera o intentar producir el vómito, y menos aún presionar el abdomen. El tratamiento casi siempre es quirúrgico y la supervivencia depende del tiempo de actuación con el cuadro y  la suerte del animal.

Las anomalías mas frecuentes en los parpados son el entropión y entropión. Ambos influyen en el globo ocular y necesitan intervención quirúrgica.

EL ENTROPIÓN

Esta malformación se manifiesta por una inversión hacia adentro del borde palpebral.
Puede afectar tanto al parpado superior como al  inferior. Las pestañas o los pelos (el parpado inferior del perro no tiene pestañas) en contacto permanente con la cornea la irritan provocando un lagrimeo constante.

TRES ORÍGENES

El entropión puede ser congénito, reflejo o adquirido
El entropión congénito se encuentra en numerosas razas de perros, en particular en el Akita, el Chow-Chow, el Shar-pei, Braco Alemán, Cockers Ingles y americano, Bulldog, Labrador, Gran Danés…habida cuenta del carácter racial bien marcado de esta afección, se le atribuye un origen posiblemente genético.

El entropión reflejo, también llamado espástico, es consecuencia de un violento dolor ocular que provoca un blefaroesplasmo, es decir, una contracción del músculo orbicular de los parpados, causante del cierre del ojo. Puede deberse a una ulcera corneana, a la presencia de un cuerpo extraño en el ojo, a una queratitis o una conjuntivitis crónica.
El entropión adquirido, más raro suele ser consecuencia de una cirugía palpebral mal llevada o la prolongación de un entropión que se ha hecho irreversible.

SÍNTOMAS

Fáciles de describir, se descomponen así:

– Epifora (lagrimeo)
– Blefaroespasmo (contracción de las pupilas)
– Inversión del borde pallebral;
– todas las consecuencias al nivel de la conjuntiva y de la cornea, unidas a la irritación:
queratitis, conjuntivitis, rojez.

En todo caso, el diagnostico diferencial del entropión reflejo resulta difícil de establecer.
En efecto, siempre es delicado determinar el proceso primitivo que ha desembocado en el entropión: lesiones conjuntivales o corneana o bien inversión del parpado, pudiendo ser las primeras consecuencias de la segunda y viceversa. Así, resulta difícil tomar la decisión de operar o no.

INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS

El entropión solo lo puede corregir la cirugía. Todas las muchas técnicas que se han descrito tienen por objetivo corregir la inversión del borde palpebral a fin de evitar los traumatismos causados a la conjuntiva y a la cornea por las cejas y los pelos.

METODO SUAVE

Se aplica especialmente a los perros muy jóvenes, ya que se puede esperar que la tensión de la piel mejore durante el crecimiento y desaparezca la anomalía. Es lo que se produce sobre todo en el Shar-pei, cuyos pliegues desaparecen a la edad adulta.
En este caso, se procede a la puesta de puntos de sutura intrapalpebrales para mantener el borde del parpado a distancia de la cornea. Esta intervención se suele practicar con anestesia local.

METODO FUERTE

Consiste en recortar trozos cutáneos y después tensar el parpado con numerosos puntos de sutura para colocarlo de nuevo en su sitio. Realizada forzosamente con anestesia general, esta delicada operación exige un instrumental de pequeño calibre. En los casos graves, resulta indispensable hacer varias correcciones sucesivas que necesitan otras intervenciones quirúrgicas.
Si todo sale bien, al cabo de unas dos semanas se produce la regresión total de los síntomas. Durante la fase de cicatrización, se pondrá al perro un collar Isabelino para evitar que se dañe cuando se rasque.
El recurso a esta técnica depende de factores tan diversos como la raza y la gravedad y posición de la anomalía del parpado.

EL ECTROPIÓN

Es la malformación inversa al entropión. El borde invertido hacia el exterior deja de proteger la conjuntiva. El ectropión afecta al parpado inferior.
Puede ser congénito o adquirido.
El ectropión congénito se observa principalmente en perros de piel floja y flexible (San Bernardo, Daint-Hubert, Dogo Alemán, Cocker, Mastin Español, etc.).
Además del característico ojo triste, los síntomas clínicos son un lagrimeo unido al hecho de que el parpado inferior no llega a retener la película lagrimal y la rojez de la conjuntiva expuesta permanentemente a las agresiones del medio exterior (polvo, viento, etc.)
El ectropión adquirido es la consecuencia de una cicatriz que tira sobre el parpado inferior ya sea a causa de un traumatismo o de una sobre corrección en una intervención quirúrgica de entropión.

EL TRATAMIENTO

La intervención quirúrgica solo se impone realmente en caso de afección grave. La mayoría de los animales se acostumbran a vivir con un ectropión ligero.
La operación realizada con anestesia, consiste en remontar el parpado inferior por diversos procedimientos. Las suturas de pequeño calibre, frágiles, deben quedar protegidas durante el tiempo de cicatrización. En los casos complicados, pueden coexistir entropión y ectropión, es lo que se llama “ojo de diamante” cuya corrección quirúrgica resulta particularmente difícil de realizar.

Articulo de Cabaña del Lalen Tupec.

El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser debido a distintas causas y produce como estado final una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas.
Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del eje Hipotálamo-Hipofisario-Tiroideo (eje regulatorio). Las hormonas tiroideas son aminoácidos que contienen yodo secretados por la glandula tiroides estos son los únicos compuestos que contienen yodo con actividad biológica, éstas tienen cumplen funciones esenciales como regular la homeostasis metabólica (equilibrio interno).
Algunas de sus funciones mas importantes son:

1. Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.
2. Ayudan a mantener la temperatura del cuepo.
3. Aumentan el consumo de oxigeno.
4. Estimulan la síntesis y degradación de las proteinas.
5. Actuan en la síntesis y degradación de las grasas.
6. Intervienen en el metabolismo de los azucares en sangre.
7. Son necesarias para la formación de vitamina a a partir de los carotenos.
8. Imprescindibles para el desarrollo del SNC. y periférico.

Etiologia:
Las principales causas se clasifican en:

* Primarias: Falla en el desarrollo de la glándula (agenesis), enfermedades propias de la tiroides como un infiltrado linfocítico (es la causa mas común en perros), atrofia idiopática y/o tumores.
* Secundarias: Falla en la síntesis de hormona por deficiencia de las hormonas que controlan y estimulan a la tiroides : TSH ( hormona de la glandula hipofisiaria)
* Terciario: deficiencia de la hormona que estimula a la hipófisis para que estimule a la tiroides: TRH ( hormona del hipotálamo) alteración muy infrecuente en el perro.

Sintomatología:
Si las hormonas tiroideas intervienen prácticamente en la totalidad de las funciones orgánicas activándolas y manteniendo el ritmo vital, es entendible que estén afectados varios tipos de órganos, y se puedan presentar simultáneamente una extensa sintomatología, de todas maneras los signos dermatológicos son los mas frecuentes :
* Ateraciones dermatológicas: (lo mas frecuente en caninos) alopecia simétrica bilateral no pruriginosa respetando extremidades y cabeza, pioderma secundaria recurrente, alopecias (pérdida de pelo) focales, mal aspecto del pelo, mal crecimiento del pelo, hiperqueratosis, hiperpigmentación, edema de la dermis, seborrea y dermatitis seborreica.
* Alteraciones neurológicas: depresión, confusión, intolerancia al ejercicio, aumento de peso sin polifagia
* Alteraciones reproductivas: infertilidad, alargamiento entre los celos, celos silenciosos, disminución de la líbido, atrofia testicular, azoospermia.
* Signos cardiovasculares: bradicardia, cardiomiopatías.
* Signos neuromusculares periféricos: debilidad, atrofia muscular, neuropatías faciales y de extremidades.
* Signos en el desarrollo: el hipotiroidismo primario y secundario congénitos producen enanismo, retraso mental, inapetencia, retraso en la erupción dental, trastornos motores, etc.
* En felinos obesidad, depresión y lesiones cutáneas.

Diagnóstico:
Al diagnóstico se llega generalmente por la sintomatología presentada y por análisis de laboratorio que avalan nuestro diagnóstico midiendo las concentraciones de hormonas tiroideas y de aquellas que regulan a la glándula (TSH)
La determinación más útil de forma aislada es la concentración sérica de TSH, que se encuentra elevada de forma invariable en todas las formas de hipotiroidismo primario y puede estar normal o disminuida en el hipotiroidismo hipofisario e hipotalámico (secundario y terciario) Otros datos bioquímicos del hipotiroidismo son: anemia arregenerativa , hipercolesterolemia (aumento del colesterol en el 70% de los pacientes aproximadamente ) y aumento de CPK (generalmente por alteraciones musculares)

Tratamiento:
El hipotiroidismo puede recibir el tratamiento adecuado, y debe hacerse, ya que si no se trata, esta patología puede favorecer enfermedades graves del corazón (cardiomiopatías, insuficiencia cardíaca) y/o a la muerte.
El tratamiento del hipotiroidismo consiste en la reposición de las hormonas tiroideas con hormonas sintéticas
El pronóstico (con un buen tratamiento y una buena monitorización) es bueno, aunque lo deben hacer de por vida.

La anemia es un hallazgo de laboratorio común en pequeños animales. A pesar de que fisiológicamente “anemia” puede ser definida como una disminución en la capacidad de transportar oxígeno, para el clínico “anemia” se define como una disminución del hematocrito, concentración de hemoglobina, o recuento de glóbulos rojos (gr) por debajo de los valores de referencia.

Etiología

Existen un gran número de agentes etiológicos que pueden causar anemia. Entre las drogas que pueden resultar en anemia por diferentes mecanismos se encuentran la acepromazina, el acetaminofeno, los antiarrítmicos y anticonvulsivantes, la benzocaina, las cefalosporinas y penicilinas, el cloranfenicol, los estrógenos, la butazolidina y otros antiinflamatorios no esteroideos, el azul de metileno, las sulfas potenciadas, la griseofulvina (en gatos), y los antitiroideos (en gatos). Sin embargo, cualquier droga es capaz de causar anemia en un determinado paciente.

Entre las toxinas que comúnmente causan anemia se encuentran el zinc (ingerido como cuerpo extraño metálico o iatrogénico), y los agentes oxidantes (que habitualmente causan anemia por cuerpos de Heinz).

Parásitos como los ancilostomas en cachorros y las pulgas en cachorros y gatitos pueden causar anemia hemorrágica o ferropénica. La mayoría de los hemoparásitos, como la Hemobartonella, Babesia, Ehrlichia, Cytauxzoon, y Tripanosoma también pueden ocasionar anemia (ya sea hemolítica o debido a depresión medular).

Finalmente, una gran variedad de patologías medulares y extramedulares (discutidas más abajo) también pueden resultar en anemia.

Presentación Clínica

La sintomatología clínica asociada con anemia incluye cansancio, disminución de actividad, intolerancia al ejercicio, pica, y otros signos clínicos asociados con la etiología de la anemia. En la exploración clínica los siguientes hallazgos son comunes: palidez de membranas mucosas, ictericia (en algunos pacientes con anemia hemolítica), taquicardia o taquisfigmia, soplo cardíaco sistólico, y ocasionalmente hepatoesplenomegalia, linfadenopatía, o petequias y equimosis (si el paciente también tiene trombocitopenia).

Hemograma

El hemograma es extremadamente útil en el diagnóstico de anemias. En la mayoría de los pacientes es muy factible establecer la causa de la anemia después de haber efectuado una evaluación clínica y un hemograma.

De acuerdo al grado de respuesta de la médula ósea, las anemias se pueden clasificar en 2 categorías: regenerativas y no regenerativas. Las anemias regenerativas se caracterizan por tener un alto recuento de reticulocitos (o policromasia marcada), mientras que en las anemias no regenerativas, el porcentaje de reticulocitos es bajo (o no hay policromasia).

Los índices eritrocitarios también ayudan a establecer un diagnóstico. Por ejemplo, las anemias regenerativas son habitualmente macrocíticas e hipocrómicas, mientras que la mayoría de las anemias crónicas son normocícticas y normocrómicas. La presencia de microcitosis e hipocromasia son altamente sugestivos de anemia ferropénica; es importante recordar que en ciertas razas la microcitosis es común (Akitas, Sharpeis, Shiba Inus). Finalmente, la microcitosis es un hallazgo común en perros y gatos con shunts portosistémicos (aunque habitualmente no están anémicos).

La evaluación del frotis frecuentemente ayuda a determinar el mecanismo o la causa de la anemia. La Tabla 1 provee información sobre el uso del hemograma en el diagnóstico de anemias.

Anemias Regenerativas

En las anemias regenerativas, el índice de reticulocitos es de ≥2.5. Solamente 2 mecanismos pueden resultar en este tipo de anemias, hemólisis y hemorragia. Debido a que la respuesta reticulocitaria lleva entre 48 y 72 horas, las anemias hemolíticas y hemorrágicas peragudas no son regenerativas. En pacientes con anemias hemorrágicas, el hematocrito habitualmente disminuye en forma proporcional a la concentración de proteínas plasmáticas, mientras que en los pacientes con hemólisis la concentración de proteínas plasmáticas es generalmente normal (o está artificialmente elevada). Además, en los pacientes con hemólisis es frecuente encontrar hemoglobinemia (plasma rojizo), hiperbilirrubinemia (plasma amarillo), hemoglobinuria, ó bilirrubinuria. Si la anemia hemolítica es de origen inmunológico, es frecuente encontrar autoaglutinación y esferocitos en el frotis sanguíneo; obviamente, como la anemia es regenerativa, también hay policromasia. Si se sospecha una causa inmunológica de anemia hemolítica, pero es difícil confirmar el diagnóstico después de haber evaluado al paciente y el frotis, se debe hacer una prueba directa de Coombs, para detectar anticuerpos en la superficie de los eritrocitos. Debido a que estas las anemias hemorrágicas y hemolíticas son regenerativas, no es necesario evaluar la médula ósea.

El tratamiento de pacientes con anemia hemorrágica consiste en inducir hemostasia (en forma médica ó quirúrgica) y usar soluciones cristaloides o coloides; el uso de eritrocitos o sangre entera (transfusión) también puede estar indicado. En pacientes con anemia inmune hemolítica, dosis inmunosupresivas de corticoides constituyen el tratamiento de elección. Yo uso 2-4 mg/kg de prednisona, PO, SID durante la primera semana, y después disminuyo la dosis gradualmente (a 1-2 mg/kg día por medio). Si la hemólisis es severa, también uso una dosis de ciclofosfamida (Endoxan) 200-300 mg/m² (IV ó PO); debido a que los perros con anemia inmune hemolítica tienen una alta tendencia a desarrollar eventos tromboembólicos, también uso heparina (mini dosis ->5-10 UI/kg, SQ, TID, ó dosis bajas ->75-100 UI/ kg, SQ, TID). Para la terapia de mantenimiento, además de prednisona utilizo azatioprina (Imuran), 50 mg/m², PO, SID durante una semana y después día por medio.

Anemias No Regenerativas

Cinco mecanismos pueden resultar en anemias no regenerativas: hemorragia ó hemólisis peraguda (en las primeras 72 hs), insuficiencia renal crónica, inflamación crónica, problemas de médula ósea, y hemorragia crónica (anemia ferropénica). Debido a que estas anemias no resultan en una buena respuesta reticulocitaria, una vez que hemos descartado anemia de inflamación crónica y de insuficiencia renal crónica, es necesario evaluar la médula ósea citológicamente.

En pacientes con inflamación crónica, el tratamiento del problema primario habitualmente resulta en resolución de la anemia. En perros y gatos con anemia renal crónica, la administración de eritropoyetina recombinante (100-150 UI/kg, SQ, 2 a 3 veces por semana) frecuentemente resulta en normalización del hematocrito. Los esteroides anabólicos son de poco beneficio en estos pacientes.

En perros con anemia ferropénica (recordar que son microcíticas, hipocrómicas, con algunos reticulocitos, y trombocitosis!), el primer paso es identificar la fuente de pérdida de sangre; en la mayoría de los perros adultos, la fuente es un tumor gastrointestinal, mientras que en los cachorros, los parásitos gastrointestinales (y las pulgas) son la causa más frecuente. Una vez identificada la causa (y corregido el problema), no es necesario suplementar la dieta con hierro, ya que una dieta balanceada resulta en normalización del hematocrito en 4-6 semanas.

En pacientes con patología de médula ósea (leucemia, aplasia medular, displasia medular ó síndrome preleucémico), se debe utilizar ó quimioterapia, o tratamiento no-específico (anabólicos no esteroides).

Tabla 1: Interpretación de cambios morfológicos eritrocitarios en el perro y gato

Guillermo Couto, DVM, Dip.ACVIM –    College of Veterinary Medicine, The Ohio State University, Columbus, OH